Skip to main content

Protein kan slukke for inflammatoriske sygdomme

{snippet modul199}
 
{module 187}

Kroniske inflammatoriske sygdomme, som crohns, psoriasis, leddegigt og sclerose kan være smertefulde og svære at behandle.Men en ny opdagelse om et specifikt protein, der igangsætter processen, som fører til inflammation, giver nu håb om nye behandlinger.

Disse mulige nye metoder vil kunne begrænse inflammationen og hjælpe med at behandle sygdommene. Det har vist sig i et nyt studie, som er offentliggjort i tidsskriftet Immunity.

Forskere fra Melbourne i Australien har udpeget den rolle proteinet MLKL har i, at celler dør. Som resultat af undersøgelser bl.a. med tredimensionelle billeder, har de været i stand til at skabe proteinet. Og forskerne tror, det kan blive vejen til nye behandlingsmåder.

Normalt, når et virus eller en bakterie angriber menneskekroppen, er de påvirkede celler i stand til at ødelægge sig selv, så kroppen derved begrænser udbredelsen af sygdommen. Faktisk svarer cellerne igen på særlig stærke bakterier og vira ved ikke bare at slå sig selv ihjel men også ved at sende beskeder til andre celler for at gøre dem opmærksomme på sygdommens tilstedeværelse i kroppen. Det sætter immunsystemet i gang med at modarbejde vira.

{module 205}

Men hos mennesker med inflammatoriske sygdomme, går dette alarmsystem i gang også selv om der ikke er nogen trussel. Og ved at immunsystemet overreagerer, skaber det inflammation og endda sygdomme, som kommer af inflammationen.

Alarm fra cellerne

MLKL proteinet er vigtigt for at aktivere cellernes alarmreaktion, så forskerne skabte et 3D billede af enzymet. De opdagede derved en forskel på MLKL og andre enzymer, nemlig, at MLKL er et såkaldt ’dødt enzym’, hvilket betyder, at det skal ’tændes’ for at reagere.

”MLKL er derfor et perfekt mål for at skabe ny behandling, fordi det er forskelligt fra næsten alle andre proteiner, der giver cellerne signaler. Det gør det nemmere at udvikle højt specialiserede lægemidler og at begrænse mulige bivirkninger,” siger forsker, dr. James Murphy, Walter and Eliza Hall Institute i Australien.

Næste skridt for forskerne bliver at udpege forskellen på, hvornår enzymet er ’tændt’ eller ’slukket’, for derved at kunne forstå, hvordan man vil kunne lave medicin, der blokerer for ’on-knappen’ i enzymet.

”Vi bruger allerede vores viden til at udvikle specifikke, medicinlignende molekyler for at undersøge sygdomsmodellerne,” siger forsker John Silke, associeret professor ved det australske institut.

”Det kan direkte føre til behandlinger, som kan hjælpe patienter med kroniske inflammationstilstande.”