Dine knogler styrer din appetit og dit stofskifte

Dine knogler er ikke bare afgørende for din kropsbygning, men påvirker også din appetit og dit stofskifte.

 

Det viser ny forskning, der kan vise sig at være en væsentlig forklaring på, at knogletab med alderen gør at vi tager på og har en øget risiko for diabetes.

Det knogleopbyggende hormon osteocalcin påvirker nemlig hvordan vi omsætter sukker og fedt, forklarer en artikel af den canadiske forsker Mathieu Ferron, der er professor ved Université de Montréal's Medicinske Fakultet.

Han har brugt det sidste årti til at studere hormonet og har nu udgivet en artikel i The Journal of Clinical Investigation, hvor han og hans team afslører et nyt stykke af puslespillet, der forklarer, hvordan osteocalcin virker. Opdagelsen kan en dag åbne døren for nye måder at forebygge type 2 diabetes og fedme.

"De fleste kvinder ved, at hormoner kan påvirke knoglerne når de rammes af osteoporose efter overgangsalderen, fordi deres østrogenniveauer falder," siger Ferron.

Men ideen om, at knoglerne i sig selv kan påvirke andre væv, opstod først for få år siden med opdagelsen af ​​osteocalcin. Takket være dette hormon, der produceres af knogleceller, omsættes sukker lettere.

"En af osteocalcins funktioner er at øge insulinproduktionen, hvilket igen reducerer blodglukoseniveauerne," forklarer Ferron.

"Det kan også beskytte os mod fedme ved at øge energiforbruget."

Undersøgelser har vist, at ændringer i blodkoncentrationer af osteocalcin for nogle mennesker endda kan afværge risikoen for ​​diabetes. Denne beskyttelse satte fut i Ferrons interesse for, hvordan dette hormon rent faktisk virker.

Osteocalcin produceres af osteoblaster, der er de celler, der er ansvarlige for at opbygge vores knogler. Hormonet opbygges i knogler for derefter gennem en række kemiske reaktioner at frigives blodet - hvilket er det nøgletrin, forskerne har fokuseret på.

"Når det først produceres i osteoblaster, er osteocalcin i en inaktiv form," forklarer Ferron.

"Men spørgsmålet er hvordan osteocalcin bliver aktivt når det frigives i blodet."

Forskerne fandt ud af, at inaktivt osteocalcin består af et element mere end aktivt osteocalcin. Dette element hedder furin og får osteocalcin til at blive aktivt, hvorefter det frigives i blodet.

I forsøg med mus lykkedes det forskerne at slette furin fra knoglecellerne.

"Vi påviste, at det inaktive osteocalcin stadig blev frigivet, selv om der ikke var noget furin i knoglecellerne. Men det førte så til en stigning i blodsukkeret og en reduktion i energiforbrug og insulinproduktion," fortæller Ferron.

Reduceret insulinproduktion øger risikoen for diabetes.

Men det havde også en uventet effekt at fjerne furin fra cellerne: det reducerede musenes appetit.

"Vi er sikre på, at fraværet af furin var årsagen," fortæller Ferron.

Faktisk viste hans team, at osteocalcin i sig selv ikke har nogen effekt på appetitten.

"Vores resultater tyder på, at der findes et nyt knoglehormon, som kontrollerer fødeindtagelse," siger Ferron.

"Fremover håber vi at finde ud af om furin interagerer med et andet protein, der er involveret i appetitregulering."

Del denne artikel med dine venner
Hvad synes du?